Detta är en ärftlig nefropati som kan orsakas av både en metabolisk störning hos barnets släktingar och av de ackumulerade mutationerna som leder till en obalans av cellulära regleringsmekanismer för honom. Den orsakande faktorn för metabolisk nefropati hos barn anses vara den negativa effekten av miljön.
Den höga frekvensen av graviditetskomplikationer (särskilt sen toxikos som leder till fosterhypoxi) hos kvinnor vars barn har dysmo-metabolisk nefropati bekräftar hypotesen att hypoxi är en viktig riskfaktor för sjukdomsutvecklingen under livets prenatala livstid.
Till det ökade intaget av oxalsyra i njurarna leder till överdriven konsumtion av livsmedel rik på oxalater, vitamin C. Njurarna producerar ca 90% av oxalsyran som kommer in i kroppen med mat. Men ibland misslyckas mekanismen och njurarna klarar inte den funktion som tilldelats dem. För närvarande finns det flera viktiga orsaker till utvecklingen av metabolisk nefropati hos barn - orsakerna kan vara följande:
- ärftliga metaboliska störningar av oxalsyra (med primär hyperoxaluri);
- sekundär störning av oxalatsyntesen;
- störning av stabiliteten hos cytomembran av njursjukdom;
- brist på vitamin B6.
Oxalsyra kan bilda olösliga salter med kalcium. I strid med utbytet av oxalsyra kan även dess svaga ökning i urinen leda till bildandet och aggregeringen (limning) av kristaller av okallad sallader. Och detta har en skadlig effekt på urinvägarna. Det maximala uttrycket av metaboliska störningar leder till tidig utveckling av urolithiasis.
Det finns inga specifika kliniska symptom på dysmetabolisk nefropati med oxalat-kalciumkristalluri. För diagnosen krävs en grundlig medicinsk historia och klinisk och laboratorieundersökning. Redan vid första föräldrarsundersökning visar det sig att barnet ofta har ont i magen, det finns tecken på kutan allergi i form av dermatit, utslag. Vid analys av urin noteras närvaron av leukocyter och blod, liksom en signifikant utfällning i form av kristalluri.
Diet med metabolisk nefropati hos barn
Utbyte nefropati hos barn upptäcks oftare av en slump, i tidiga förskoleår. Basen av behandlingen är korrigering av näring, närvaro av läkemedelsterapi och diet. En radikal botemedel mot den förbättrade biosyntesen av oxalater har emellertid ännu inte hittats. Dieten är hypooxalisk, den så kallade kålpotatisen. Vilka restriktioner diktar det i barnets kost?
Du kan inte:
- produkter med högt innehåll av C-vitamin och oxalsyra - ärter, bönor, bönor, betor, rädisor, rädisor, sallad, sorrel, spenat, persilja, dill, hundros, vinbär, citrus;
- kalciumhaltiga produkter: ost, keso, kakao, stark buljong, kött och konserverad fisk.
Det är möjligt i ett begränsat antal:
- spannmål, mjöl, pasta;
- smör, mjölk, mejeriprodukter (med undantag för stallost och ost)
- ägg, kokt kött och fisk, kokta korv;
- tomater, lök, majs.
Du kan:
- alla meloner, potatis, kål, gurkor;
- bananer, äpplen (förutom antonovki), päron, plommon, kvistar, persikor, aprikoser;
- jordgubbar, jordgubbar, tranbärsjuice;
- mineralvatten "Smirnovskaya", "slaviska", "Bjni", "Naftusya".
Förutom dietaktiviteter är det mycket viktigt att dricka mycket, särskilt på kvällen, när urinen är mer koncentrerad, vilket skapar förutsättningarna för kristallisering av olika salter i njurarna. Rekommenderade decoctions av löv av tranbär, körsbär, linfrö, päronblad och bark, fruktdrycker av olika bär av blek färg, alkaliskt mineralvatten. Vid läkemedelsbehandling används vitamin B6 i stora doser, liksom vitaminerna A och E. Medicinering bör upprepas en gång i kvartalet.